高血压是心脑血管病的主要危险因素，血管重构在高血压的发生发展和并发症形成中起重要作用。血管外膜的成纤维细胞（AFs）和血管中膜的血管平滑肌细胞（VSMCs）是血管重构的主要细胞成分，但AFs对VSMCs的调控作用及其在高血压血管重构中的作用和机制仍不清楚。
亚星221net生理学系朱国庆教授课题组近来在国际著名期刊Journal of Extracellular Vesicles（IF：11.000）发表题为 “MiR155-5p in adventitial fibroblasts-derived extracellular vesicles inhibits vascular smooth muscle cell proliferation via suppressing angiotensin-converting enzyme expression”的研究论文，发现AFs的细胞外囊泡（EVs）通过转运miR55-5p和血管紧张素转化酶（ACE）调控VSMCs增殖，在自发性高血压大鼠（SHR）的血管重构中起重要作用。
正常大鼠AFs的EVs中miR155-5p通过下调ACE表达抑制SHR的VSMCs增殖和血管重构。SHR大鼠AFs的EVs中ACE水平升高，而miR155-5p水平降低，导致VSMCs中ACE和血管紧张素II水平升高，进而促进VSMCs增殖和血管重构。miR155-5p过表达减轻SHR的高血压、血管平滑肌增殖和血管重构。AFs的EVs中miR155-5p和ACE是干预高血压血管重构的重要靶点。
该论文的第一作者为亚星221net2016级博士研究生任兴胜、2018级博士研究生佟影为该论文的共同第一作者。该研究工作在国家自然科学基金重大研究计划培育项目、江苏省心血管病协同创新中心和江苏省心血管病分子干预重点实验室资助下完成。
原文链接：https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/20013078.2019.1698795
（供稿 / 朱国庆教授课题组）
