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朱国庆团队最新研究揭示高血压的氧化应激新机制

作者:亚星221net 日期:2021-12-13 点击:4477

2021年12月,南京医科大学朱国庆教授团队在氧化应激领域顶级期刊《Redox Biology》发表题为《RND3 Attenuates Oxidative Stress and Vascular Remodeling in Spontaneously Hypertensive Rat via Inhibiting ROCK1 Signaling》的研究论文。首次揭示了RND3在高血压大鼠的抗氧化作用和减轻血管重构作用及其分子机制。亚星221net生理学系博士研究生吴楠为第一作者,亚星221net生理学系朱国庆教授和周业波副教授为共同通讯作者。


动脉壁的氧化应激在血管重构和高血压病的发生发展中起重要作用。RND3属于Ras鸟苷酸结合蛋白超家族新成员,但不具有GTP酶活性。朱国庆教授团队发现,自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)和动脉壁的RND3表达减少,RND3过表达抑制高血压大鼠VSMCs的NAD(P)H 氧化酶 (NOX1和NOX2)依赖的超氧化物生成和线粒体超氧化物生成, 并减轻高血压大鼠VSMCs 的增殖和迁移,其作用是由ROCK1信号通路介导的。RND3过表达减轻自发性高血压大鼠的氧化应激、血管重构和高血压。该研究为治疗高血压血管重构提供了新的思路和干预靶点。



  该研究得到国家自然科学基金项目资助,并得到江苏省心血管病协同创新中心、江苏省心血管病分子干预重点实验室的支持和帮助。

 (供稿/朱国庆课题组;审核/高威)


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