近日，亚星221net马长艳教授团队在国际期刊《细胞报告》（Cell Reports）发表题为“METTL3介导的IGFBP7-OT m6A修饰通过调控DNMT1/DNMT3a-IGFBP7轴促进骨关节炎进展”（METTL3-mediated m6A modification of IGFBP7-OT promotes osteoarthritis progression by regulating the DNMT1/DNMT3a-IGFBP7 axis）的研究论文，该论文揭示了RNA甲基转移酶METTL3通过调控IGFBP7-OT的m6A修饰促进骨关节炎进展的表观遗传新机制。
骨关节炎（Osteoarthritis, OA）是一种以关节软骨细胞减少、关节基质破坏为特征的退行性病变，常见于膝、髋和手等部位，可造成关节僵硬、肿胀、活动受限和关节畸形等。目前，OA的治疗方法包括物理疗法、消炎镇痛、关节内药物输送和关节置换等。尽管当前的疗法可以在一定程度上减轻疼痛和炎症，缓解病情，但并不能阻止OA病程的进展。因此，探究OA发病机制以寻找有效治疗靶点一直是领域研究的热点和难点。
马长艳教授课题组前期筛选了正常关节软骨和OA关节软骨组织中差异表达的lncRNAs和mRNAs，发现lncRNA IGFBP7-OT及其母基因IGFBP7 在OA软骨中显著高表达。进一步通过体内、体外实验发现IGFBP7-OT 主要通过减少DNA甲基转移酶DNMT1/3a与IGFBP7基因启动子的结合，从而上调IGFBP7的表达，进而加速了OA的进程。而RNA甲基转移酶METTL3介导的m6A修饰是造成IGFBP7-OT在OA中表达上调的主要原因之一。
该研究揭示了METTL3介导的IGFBP7-OT表达上调通过调控DNMT1/3a-IGFBP7轴在OA发生发展中的重要作用及机制，为OA的临床治疗提供了潜在靶点。
我院金玉翠副教授和马长艳教授为该论文的共同通讯作者，博士研究生唐雨婷和硕士研究生洪芳玲为该论文的共同第一作者。该项研究得到国家自然科学基金的资助。
（供稿/马长艳课题组；审核/陈峰、高威）
