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亚星221net陈琪团队发现败血症中巨噬细胞炎症调控新靶点

作者:亚星221net 日期:2024-05-28 点击:33

近日,亚星221net陈琪教授团队在《自然·通讯》(Nature Communications)杂志在线发表题为《阻断TIGAR-TAK1反应可减轻小鼠败血症免疫病变》(Disruption of TIGAR-TAK1 alleviates immunopathology in a murine model of sepsis)的研究论文,发现败血症中巨噬细胞炎症调控新靶点。

机体在遭受严重感染时发生败血症等器官功能障碍,病情凶险,是现代医学面临的棘手难题。已知入侵的病原体激发炎症反应,导致病情加重甚至死亡。有效控制败血症炎症反应是各方关注的焦点,也是领域内的一个重要前沿科学问题。研究团队发现败血症炎症反应中巨噬细胞糖酵解代谢酶TIGAR通过非酶依赖性机制活化TAK1,是促进炎症反应的重要途径。而且,应用新筛选的化合物5Z-7-OX可有效缓解败血症病情,具有潜在的治疗学意义。

 TIGAR与TAK1相互结合示意图


该论文通讯作者为我校亚星221net陈琪教授、贲晶晶教授。王冬冬博士后、硕士毕业生李燕霞及上海科技大学杨皓硕士生为本文并列第一作者。

原文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-024-48708-0.

                      (供稿/陈琪课题组;审核/陈峰、王觉进)


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