近日，我校季勇/谢利平教授团队在《临床研究杂志》（The Journal of Clinical Investigation）在线发表题为《溶质载体家族44成员2调控血管平滑肌细胞表型转化和主动脉瘤》（SLC44A2 regulates vascular smooth muscle cell phenotypic switching and aortic aneurysm）的研究论文。该研究首次揭示了SLC44A2在调控血管平滑肌细胞表型转化和主动脉瘤中的关键作用，发现来那度胺可调节SLC44A2的表达从而在主动脉瘤中发挥保护作用，为主动脉瘤的临床防治提供了新的干预靶点和候选药物。
主动脉瘤是一类严重威胁患者生命健康的血管疾病，临床上缺乏有效的药物能够抑制或延缓主动脉瘤的进展。血管平滑肌细胞表型转化在驱动主动脉瘤形成中发挥关键作用。有效维持血管平滑肌细胞的收缩表型，寻找其表型转化的关键节点是领域内亟待解决的关键科学问题。
该研究通过联合分析多个主动脉瘤数据库，并结合主动脉瘤临床样本和动物模型，发现病理条件下平滑肌细胞中SLC44A2的表达水平明显升高；并且在动物和细胞水平证明SLC44A2在疾病过程中发挥代偿性保护作用；机制研究发现SLC44A2可介导NRP1和ITGB3的结合从而激活TGF-β/SMAD信号通路，维持平滑肌细胞收缩表型。同时，该研究发现SLC44A2表达受转录因子RUNX1调控，而来那度胺可通过RUNX1促进SLC44A2表达，减轻血管平滑肌细胞表型转化，从而改善主动脉瘤。研究揭示了血管平滑肌细胞表型转化新机制，并为相关主动脉疾病防治提供了新候选药物和治疗思路。
南京医科大学季勇教授、谢利平教授、哈尔滨医科大学附属第二医院韩艺教授为该论文的共同通讯作者。南京医科大学宋天宇博士，南京医科大学赵爽副教授和罗姗姗副教授为该论文的共同第一作者。
该项研究获得国家自然科学基金创新研究群体项目，国家自然科学基金专项项目，科技部重点研发计划等项目的资助。
原文链接：https://www.jci.org/articles/view/173690
（供稿/季勇、谢利平；审核/陈峰、王觉进）
